Envelhecimento dos Ossos

Olá pessoal, já faz um tempo né?! Venho aqui trazer para vocês mais um post sobre o envelhecimento tecidual, dessa vez sobre o envelhecimento dos ossos :)

Os ossos são tecidos conjuntivos especiais, formados por células – os osteoblastos – que produzem uma matriz rígida de sais minerais como cálcio e fosfatos. Esses constituintes formam um tecido que é rígido, dando sustentação e possibilitando movimentos do corpo, mas também é um tecido dotado de certa elasticidade. O esqueleto humano é indispensável para dar a capacidade de movimentação ao homem, mas também é muito importante para proteger órgãos vitais do organismo, como o cérebro e o coração.

Osteoclasto

Mas o osso é um tecido vivo e, como não poderia deixar de ser, também sofre os efeitos da passagem do tempo. É normal que os ossos percam sais minerais com o envelhecimento, processo chamado de reabsorção de sais minerais. Ele é realizado por células multinucleadas chamadas osteoclastos. Apesar de ser um processo que acontece naturalmente no organismo, a reabsorção é intensificada nas fases mais avançadas da vida. A diminuição da quantidade de sais minerais nos ossos, quando exagerada, torna os ossos menos densos e mais quebradiços, muito suscetíveis a fraturas. Isso caracteriza uma doença chamada de osteoporose, mais comum em mulheres do que homens, principalmente depois da menopausa, pois a redução na produção de estrogênio nessa fase da vida provoca um aumento da reabsorção óssea. Essa patologia também está relacionada ao sedentarismo e a uma dieta pobre em cálcio. A osteoporose deve ser identificada e tratada nas suas fases inicias, com uma dieta rica em cálcio, exercícios físicos e, em mulheres, reposição de estrogênio.

Se a doença não for identificada, as mudanças nos ossos são irreversíveis, tornando-os extremamente quebradiços, causando fortes dores ao portador e restringindo a movimentação.

Levar uma vida equilibrada, com uma alimentação saudável e prática de esportes é essencial não só para manter a saúde dos ossos, mas do organismo como um todo. É isso pessoal, até a próxima!

Postado por Fernando Nóbrega

Fonte: http://seniorliving.about.com/od/healthnutrition/a/aging101part2.htm

Peroxidação Lipídica

      E aí pessoal! Sei que já faz um tempinho que eu não posto, mas hoje vou falar a respeito de um assunto muito interessante e que tem grande relação com o que foi explicado no último post (o de Disfunções da Mitocôndria, lembram?). Então, só pra dar uma relembrada...

      O excesso de radicais livres, ou seja, o stress oxidativo pode dar origem a alguns problemas, entre eles está a lipoperoxidação, também chamada de peroxidação lipídica, mas o que seria isso?

  A peroxidação de lipídeos de membrana atinge cadeias poliinsaturadas e ocorre em três etapas: iniciação, propagação e terminação.

     Para facilitar o entendimento, vou explicar as três etapas separadamente:

Iniciação

      O primeiro processo que ocorre é o ataque de um grupo metileno por um radical livre. Isso dá origem a um radical de carbono a partir do qual se formará um dieno (uma cadeia em que há ligação simples entre duas duplas). A partir da reação do dieno conjugado com oxigênio (O₂), ocorre a formação de um radical peroxil (ROO^-) que irá participar das próximas etapas. Dessa forma se encerra a etapa de iniciação.

Propagação

          O radical peroxil (aquele formado na etapa de iniciação) reage com cadeias adjacentes retirando hidrogênios e dando origem a peróxido lipídico (ROOH). Outra forma de ocorrer esse processo de propagação é a partir da reação do radical peroxil com uma ligação dupla na mesma cadeia de ácido graxo (aquela que já havia reagido anteriormente) o que originará um peróxido cíclico.

O peróxido, tanto o lipídico quanto o cíclico, é geralmente estável, no entanto, pode dar origem a alcoxila , hidroxila e peroxila que são radicais lipídicos. A formação desses compostos ocorre a partir de reações em que há participação de íons metálicos Feⁿ⁺ e Caⁿ⁺ como catalisadores. A seguir estão representadas essas reações:

ROOH + Mⁿ⁺ → RO^. + OH^- + Mⁿ⁺¹

ROOH + Mⁿ⁺¹ → ROO^- + H ⁺ + Mⁿ⁺

Terminação

          Essa etapa consiste na formação de produtos estáveis que não são radicais. Essa etapa pode se concretizar devido à ação de antioxidantes ou pela ausência de mais reagentes. Uma reação que comumente ocorre nesta etapa é a formação de aldeidos a partir dos radicais alcoxila e peroxila.

Sabe-se que a membrana plasmática é essencial para a sobrevivência da célula, portanto este processo de peroxidação pode causar sérios danos ao metabolismo da célula o que possivelmente levará à sua morte.

Bibliografia:

http://www.ccb.ufsc.br/biologia/TCC-BIOLOGIA-UFSC/TCCRafaelTrevisanBioUFSC-08-1.pdf

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.rbcf.usp.br/edicoes/Volumes/V37N3/PDF/v37n3p293-303.pdf

Postado por: Carolina Saldanha

Doença de Huntington

  Oi pessoal!

O assunto de hoje é uma disfunção do sistema neurocognitivo não tão conhecida pela população como as duas outras, mas também é muito importante comentarmos sobre ela. É a doença de Huntington.

Uma das manifestações mais comuns dessa doença é a coreia, ou seja, a contração involuntária de músculos voluntários gerando movimentos involuntários de partes do corpo, que geralmente se iniciam na face e depois atingem outras regiões.

A causa da doença de Huntington é uma mutação no gene que codifica a proteína huntingtina, presente principalmente no cérebro. Essa mutação é caracterizada por repetições anormais da sequência CAG (citosina – adenina – guanina). Entre as funções da huntingtina está a participação nos processos de migração vesicular e de exocitose de substâncias como neurotransmissores e enzimas, devido ao fato de ela estar associada às membranas do aparato de Golgi. Além disso, essa proteína auxilia na apoptose celular.

Enquanto a huntingtina normal se encontra quase exclusivamente no citoplasma celular, a huntingtina mutante se localiza, em sua maioria, no núcleo das células. Isso modifica a ação da proteína, de modo que ela interaja de forma anormal com outras proteínas. Um exemplo disso é o aumento na intensidade da ligação entre a huntingtina e uma proteína denominada HAP1 (huntington associated protein 1). Esse aumento deve-se à alta quantidade de poliglutamina (sequência de moléculas do aminoácido glutamina, codificado pela sequência CAG). O primeiro efeito dessas interações anormais é a perda de neurônios na parte paraventricular medial do núcleo caudado e no putâmen dorsal. Essa perda também é consequência da falha dos mecanismo de exocitose e de migração celular.

A doença de Huntington é incurável e sua progressão é inevitável. Desse modo seu tratamento é apenas sintomático. Para isso são usadas drogas bloqueadoras dos receptores dopaminérgicos, como as fenotiazinas ou o haloperidol, que podem controlar a discinesia e alguns dos distúrbios comportamentais. 

Postado por Daniela Pinheiro

Referências Bibliográficas:
http://genetica.ufcspa.edu.br/seminarios%20textos/Huntignton.pdf

Reparações no DNA

Nesse tópico abordaremos a importância de métodos de reparações no DNA e o modo como essas reparações ocorrem.

O DNA no é o centro de controle de todas as células e está constantemente suscetível a diversas mutações. Muitas dessas mutações não são favoráveis para o pleno funcionamento da célula e por isso a célula dispõe de diversos mecanismos para repara-las ou atenua-las. Essas mutações apresentam relação direta com o processo de envelhecimento, pois há diversas síndromes de envelhecimento precoce que são causadas por falhas no mecanismo de reparo. Podermos citar, por exemplo, a Syndrome de Cockayne, causada por uma mutação no gene XPD e XPG, Sindrome de Hutschinson- Gilford, causada por uma mutação no gene LMNA e a Tricodiostrofia, causada por uma mutação no gene XPD.

São diversos os métodos de reparo das mutações, porem hoje abordaremos apenas 3: reparo por fotoreativação enzimática, reparo por excisão de nucleotídeos e reparo por excisão de bases.

 Reparo por fotoreativação - consiste na remoção de dímeros de piridimina da fita de  DNA. Essa estruturas, quando ligadas ao DNA, dificultam os diversos processos que dele necessitam. O processo denominado fotoreativação utiliza a enzima fotoliase e a luz para transformar o dímero de piridimina em um monômero de piridimina, concertando assim o defeito no DNA.

 Reparo por excisão de nucleotídeos - ocorre em diversas etapas.. Primeiramente a lesão no DNA é identificada e clivada pela ação de um complexo denominado endonuclease de excisão ABC. Essa clivagem deixa um espaço em vazio no DNA, que será preenchido por um novo segmento de DNA que será produzida com a ajuda da DNA polimerase e será inserida no DNA com a ajuda da DNA ligase, reparando assim a mutação

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Reparo por excisão de bases -é bastante semelhante  ao por excisão de nucleotídeos, a única diferença é que a lesão esta em uma base nitrogenada e não em um nucleotídeo inteiro e que a enzima utilizada no processo de reparo é a DNA glicocalise. 

Bibliografia:

http://www.icb.ufmg.br/big/genegrad/genetica/genetica/reparo.htm

http://www.educacaopublica.rj.gov.br/oficinas/ed_ciencias/genetica/verde/Mecanismos_de_Reparo_de_DNA.pdf

Postado por: Artur Burle

Watch N'Ask

Pergunta do grupo de neurotransmissores:

- Como os corpos de Lewy e o MPTP agem na indução do mal de Parkinson?

 Os corpos de Lewy não induzem a doença de Parkinson; pode-se falar que eles são uma característica dessa doença, visto que eles são provocados pelo acúmulo de α-sinucleína nos neurônios do córtex cerebral. Já o MTPT é uma droga que, quando ingerida, é metabolizada pelo corpo em MPP⁺ e MTPT⁺. O MPP⁺ possui alta afinidade pelos receptores de dopamina da fenda sináptica dos neurônios dopaminérgicos da substância negra. Sabendo-se que o MPP⁺ é um inibidor da cadeia transportadora de elétrons, é possível perceber que ocorre uma disfunção nas mitocôndrias de tais neurônios e por isso eles podem morrer.

Pergunta do grupo de Alzheimer:

- Sabendo que o metabolismo está relacionado à taxa de respiração celular e que uma maior taxa de respiração celular é responsável pelo aumento da produção de radicais livres que são responsáveis pela progressão do envelhecimento, indivíduos idosos possuem uma taxa de metabolismo basal menor e por isso deveria haver uma menor taxa de respiração celular levando a uma diminuição da taxa de envelhecimento. Podemos dizer que quanto mais velho menos intenso será o envelhecimento?

Excelente pergunta grupo de Alzheimer! Bom, é o seguinte:

Não podemos afirmar que quanto mais velho, mais intenso é o envelhecimento. Porque o envelhecimento depende de diversos fatores, entre eles está o genético e, como vimos, há várias teorias a respeito do envelhecimento genético tais como “ A teoria dos erros catastróficos”, “A teoria da senescência” e o “ Limite de Hayflick” o que indica que não há um concensso a respeito disso. Além disso, também há o envelhecimento tecidual que influencia no processo final. Em relação ao envelhecimento metabólico e à ação dos radicais livres, a respiração celular é realmente essencial na produção de radicais livres, no entanto não é a única fonte, existem outras fontes endógenas como a partir da ação dos leucócitos, por exemplo. Entre as fontes exógenas, está incluida a alimentação e o uso ou não de drogas, além também da relação com a prática de exercícios físicos. Portanto, podemos concluir que o envelhecimento é um processo extremamente amplo e que envolve inúmeros fatores dependendo inclusive do estilo de vida de cada pessoa e como cada organismo reage a determinadas situações.

Pergunta do grupo de Bioquímica da Nutrição:

- O grupo falou que o envelhecimento é causado pelo desequilíbrio entre radicais livres e antioxidantes. Quando em excesso, os radicais livres, geram estresse oxidativo, mas inquérito acontece quando há um excesso de antioxidantes? Por exemplo, será que um antioxidante pode virar um pró-oxidante?

Bom, a pergunta não ficou clara para o grupo, por isso não há como respondê-la. Se vocês puderem reformular o questionamento e perguntar para nós de novo, é possível que a gente entenda o que vocês querem saber e elabore uma resposta satisfatória.

Disfunções Mitocondriais

     Oi pessoal!! Hoje, vou falar sobre um assunto que tem uma extrema importância no processo de envelhecimento: as disfunções da mitocôndria.

      Para que vocês possam entender melhor o que será tratado, vou começar explicando, brevemente, a respeito do processo de respiração celular. Ele se inicia com a glicólise que ocorre no citossol; em seguida, ocorre a oxidação do ácido pirúvico; os produtos dessa oxidação são destinados à mitocôndria para participação no ciclo de Krebs que será seguido pela cadeia transportadora de elétrons em cujo final ocorre produção de ATP a partir da fosforilação do ADP.    Antes de continuar lendo a respeito, especificamente, das disfunções mitocondriais, assista ao vídeo abaixo para compreender melhor como ocorre a fosforilação oxidativa:

        Durante o processo de envelhecimento normal, pelo qual todas as pessoas passam, constatou-se que ocorrem deleções no DNA mitocondrial cujas causas ainda são desconhecidas, mas acredita-se que seja devido à uma diminuição da capacidade anti-oxidante à medida que se envelhece. O DNAmt é responsável pela codificação dos complexos I, III e IV da cadeia transportadora de elétrons. Portanto, essa alteração no DNAmt afeta essa cadeia o que gera um escape de elétrons e uma consequente superprodução de radicais livres, pois há uma maior disponibilidade de elétrons para que haja redução do oxigênio molecular. Esse processo acaba por dar origem a um ciclo, pois o excesso de radicais livres (estresse oxidativo) causará danos ao DNAmt.  

     Essa produção excessiva de radicais é o que contribui para o chamado stress oxidativo que pode causar danos às células devido à oxidação de suas estruturas levando à morte celular e contribuindo, dessa forma, com o progresso do envelhecimento.        Espero que tenham entendido um pouco mais sobre o assunto!
Bibliografia:

http://www.youtube.com/watch?v=RuaF7-R1364

www.envelhecimentounb94.blogspot.com.br

http://hcnet.usp.br/ipq/revista/vol25/n3/arti253d.htm

Flashback

     Só voltando um pouquinho no envelhecimento da pele causado por fotoenvelhecimento, aqui vai uma reportagem muito interessante: http://extra.globo.com/noticias/saude-e-ciencia/caminhoneiro-se-expoe-ao-sol-por-28-anos-fica-com-uma-metade-do-rosto-muito-mais-envelhecida-que-outra-5103862.html .
     E agora, você acredita na importância do protetor solar?

Postado por Fernanda Cruz